慢阻肺

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD,简称慢阻肺）是一种以气流持续受限为特征的肺部疾病，其主要累及肺部，但也可引起肺外的其他器官损害。全球患病率高达4%-20%，在我国40岁以上人群中其患病率近10%，年死亡人数高达128万。

慢阻肺的主要特征是气流受限，且其气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是，如果能及早防治，也可有效控制病情，减缓疾病的进展，改善患者的生活质量。因此，对慢阻肺患者及时有效的防治措施对于控制疾病的进展至关重要。兵家道“知己知彼百战百胜”，同样，我们与慢阻肺之间的“战争”也需从认识其危险因素和发病机制着手，今天就为大家来介绍慢阻肺的发病机制与生活中常见的危险因素。

发病机制

发病机制：慢阻肺的发生与发展主要是由于机体气道壁和肺组织的慢性炎症或蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激等原因，导致气道黏膜或实质组织破坏，机体的修复引起气道壁增厚，管腔狭窄，弹性减弱，最终导致患者气流受限。

发病危险因素：从发病机制我们认识到慢阻肺的发生发展主要是由气道慢性炎症与机体免疫修复系统之间的长期“战争”引起，那么机体气道是如何就产生慢性炎症了呢？生活中又有哪些危险因素需要注意呢？

吸烟：吸烟是慢阻肺发生发展最常见的危险因素，研究发现吸烟者慢性支气管炎的患病率是不吸烟者的2-8倍，且烟龄越长，吸烟量越大，慢阻肺的患病率越高。吸烟过程中吸入的尼古丁、焦油、氢氰酸等有害成分，会损伤气道的上皮细胞和气道内的纤毛运动，促使支气管粘液分泌增多、气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导机体内中性粒细胞释放蛋白酶，破坏气道的弹力纤维，诱发肺气肿等。另外，吸烟过程中吸入的细小烟尘颗粒会附着于气道和肺实质组织，进而引起体内免疫系统对其清除，从而激活体内的免疫系统，并诱发慢性炎症反应。一项为期8年的前瞻性研究表明，吸烟者的FEV1平均每年下降60 ml(正常人下降速度为30ml)，戒烟后其下降速度显著减慢。因此，对于慢阻肺患者，戒烟是首要的也是必要的。

职业粉尘和化学物质：接触职业粉尘及化学物质，如烟雾，变应原、工业废气、及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的慢阻肺。因此，对于慢阻肺患者应尽量避免接触此类物质。

空气污染:大气中的有害气体如二氧化碳、二氧化氮、氯气等可损伤气道粘膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。因此，慢阻肺患者在雾霾天应尽量减少外出。

感染因素：病毒、支原体、细菌等感染是慢阻肺发生发展的重要原因之一。其中病毒以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见，细菌感染常继发于病毒感染，主要为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些感染可造成气管、支气管黏膜和肺实质的损伤和慢性炎症，长期作用下易使患者出现慢阻肺或诱导慢阻肺进入急性加重期。因此，对于患有慢性支气管炎或慢阻肺的患者应提高自身免疫力，尽量减少呼吸道的感染。